پرستاری داخلی- جراحی برونر و سودارث ۲۰۱۰؛ج.۱۴ (۳)

میباشد. غالباً بیماران درکی از بروز این علائم و نشانهها ندارند که این مسئله منجر به فقدان اعتماد به نفس، فرسودگی، افسردگی و اضطراب میشود.
آسیب به سر متوسط؛ به هر جراحت وارده به مغز که منجر به فقدان حاد هوشیاری و PTA بعلاوه یافتههای جراحت مغزی در اسکن مغز اطلاق میشود. افراد دچار آسیب به سر متوسط بروز بیشتر مشکلات شناختی، فیزیکی و تغییرات عاطفی را تجربه میکنند.
آسیب به سر شدید؛ هر جراحت وارده به مغز که منجر به فقدان معنیدار هوشیاری برای هفتهها یا بیشتر، PTA گسترده برای روزها یا هفتهها بعد از به هوش آمدن و یافتههای اساسی در اسکن مغز که آسیب مناطق گستردهای از مغز را نشان میدهد، گفته خواهد شد (۲۳).
پیشگویی اینکه احتمالاً چه تغییراتی به دنبال بروز TBI اتفاق میافتد سخت است زیرا بروز نشانهها در هر فرد با شدت و شرایط خاص فرد بروز مینماید و ضمناً تأثیرات TBI همیشه آشکار نیست. TBI اغلب اپیدمی خاموش نامیده میشود، زیرا هزاران نفر دچار TBI ممکن است دارای علائمی باشند که عموماً در دیگران بروز نمیکند.
تغییرات تجربه شده پس از بروز TBI به تعداد زیادی از عوامل بستگی دارد که برخی از این عوامل شامل موارد زیر است:
عوامل پیش از جراحت: تاریخچه تحصیلی، شغلی، سلامتی، سوء مصرف مواد و الکل و تواناییهای ذهنی
ویژگیهای جراحت: شدت جراحت و عوارض ثانویه
منابع بازتوانی و پزشکی موجود
پاسخ عاطفی به جراحت
حمایت خانواده و اجتماع (۴۲).
بر اساس معیار پیامد گلاسکو، نتیجه قضاوت درباره ضربه سر در ۵ گروه قرار میگیرد؛ مرگ، حالت زندگی نباتی، ناتوانی شدید، ناتوانی متوسط و بهبودی خوب.
در گروه مرگ بیمار در اثر آسیب اولیه مغز در جریان تروما فوت میکند.
در حالت زندگی نباتی: بیمار بیدار به نظر میرسد و چشمها خودبهخود باز است، اما فاقد تکلم و یا انجام اعمال ذهنی است.
ناتوانی شدید: بیمار برای انجام کارهای روزانه نیاز به کمک دارد و نمیتواند مستقل عمل کند.
ناتوانی متوسط: بیمار نمیتواند سر کار برود اما کارهای روزمره را بدون وابستگی به دیگران انجام میدهد.
بهبودی خوب: بیمار میتواند سر کار خود بر گردد اما میتواند نقص عصبی خفیف یا اختلال روان داشته باشد و گاه نیاز به تعویض شغل قبلی دارد (۴۳).
همانطور که قبلا توصیف شد، جراحت اولیه بوسیله جراحت مستقیم به مغز که با آسیب عروقی همراه است ایجاد میشود، در حالیکه یک جراحت ثانویه ناشی از یک فرآیند پاتوفیزیولوژیکی است که بوسیله جراحت اولیه شروع می شود و برای ساعتها، روزها و هفتهها ادامه مییابد. کاهش فشار خون، هیپوکسی، ادم و افزایش فشارخون داخل جمجمه مثالهای رایجی از جراحت های ثانویه هستند که اصطلاحاً دشمنان مغز نامیده میشوند (۴۴). افزایش فشار داخل جمجمه (ICP) رایجترین جراحت مغزی است که ثانویه در هفته نخست بستری بیمار با TBI شدید و سکته هموراژیک بروز می کند. فشار داخل مغزی به عنوان فشار موجود در داخل جمجمه که بوسیله بافت مغزی (۸۰%)، مایع مغزی نخاعی (۱۰%) و حجم خون (۱۰%) ایجاد میشود، تعریف می شود. افزایش در ICP وقتی اتفاق میافتد که فشار داخل جمجمه به mmhg 20 یا بیشتر برسد. ادم مغزی رایجترین علت بروز افزایش ICP در بیماران دچار آسیبدیدگی سر است و ناشی از تجمع غیر عادی مایع در فضای بین بافتی یا بین سلولی میباشد. ورم طی تقریباً ۷۲-۴۸ ساعت پس از بروز آسیب به بالاترین حد خود میرسد. خونریزی نیز میتواند حجم محتویات درون محفظه سخت و بسته جمجمه را افزایش داده و منجر به بالارفتن ICP و بیرون زدگی ساقه مغز گردد. افزایش در ICP شرایط حادی را بوجود میآورد زیرا باعث کاهش فشار پرفیوژن مغز و کاهش جریان خون مغزی شده و در نهایت به ایسکمی موضعی کانونی با آسیب به سد خونی مغزی ، اسیدوزیس، وازودیلاتاسیون و التهاب منجر میشود. ایسکمی رویداد مصیبت باری است، زیرا نورونها هیپوکسی را تحمل نمیکنند و مغز نیازمند ۵۰ تا ۵۵ میلیلیتر خون برای هر ۱۰۰ گرم بافت مغز است تا وضعیت متابولیک طبیعی را حفظ کند(۴۵). ایسکمی ابتدایی منجر به متابولیسم بیهوازی می شود، که این روش منجر به تأمین قدرت سلول نمی شود و باعث بروز اسید لاکتیک میشود. این رویداد به طور رایجی بعد از TBI اتفاق میافتد و کالبد شکافی حدود ۶۰ درصد از قربانیانی که در این حادثه جان خود را از دست دادند، وجود ایسکمی را در آنها اثبات مینماید (۳۲). این موضوع همچنین به عنوان سندرمی با علائم و نشانههای آغازین سردرد، تهوع و اختلالات بینایی شناخته میشود، که وقوعشان بستگی به شدت علت و اتیولوژی بروز واقعه ، سرعت توسعه، مکان جراحت و درجه کمپلیانس داخل جمجمهای بستگی خواهد داشت. درمان خونریزی داخل جمجمهای (پایش مداوم فشار مغزی، درناژ مایع، کرانیکتومی، هایپرونتیلاسیون، باربیتوراتها و …) جهت حفظ فشار پرفیوژن کافی ضروری است. حفظ فشار پرفیوژن مغزی در حد کافی، برای پیشگیری از عوارض جدی آسیبدیدگی سر که ناشی از کاهش میزان خونرسانی به مغز میباشد، از اهمیت خاصی برخوردار است (۴۲). اگر فشار پرفیوژن مغز به زیر حد آستانه مربوط به بیمار برسد، آبشار اتساع عروق به وقوع پیوسته و حجم خون داخل مغز افزایش مییابد و در نتیجه فشار مغزی بالا میرود. هر گونه کاهش در وضعیت خونرسانی به مغز میتواند موجب کاهش ونتیلاسیون، هیپوکسی و ایسکمی گردد و درنهایت صدمات دایمی و جبرانناپذیری بهوجود آورد (۴۶).